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汪道文专访:心系百姓健康需求 引领推动学科研究协同发展
作者:文佳[1] 
单位:健康大视野杂志社[1]  
文章号:W126095  
2018/1/19 22:29:29    
文字大。

  他从医30多年,爱岗敬业,医德高尚。作为大内科和心血管专科主任,将学科建设和发展放在首要地位。为同济医院心内科学科发展发挥了举足轻重的作用,为加快推进“健康中国建设”起着积极的促进作用;   他心系百姓健康需求,重视临床与教学、科研相结合,带领团队长期从事心血管疾病临床和基础研究,建立疾病规范化治疗体系。

  他从医30多年,爱岗敬业,医德高尚。作为大内科和心血管专科主任,将学科建设和发展放在首要地位。为同济医院心内科学科发展发挥了举足轻重的作用,为加快推进“健康中国建设”起着积极的促进作用;

  他心系百姓健康需求,重视临床与教学、科研相结合,带领团队长期从事心血管疾病临床和基础研究,建立疾病规范化治疗体系。在高血压诊治、基因个体化诊断医疗及暴发性心肌炎诊断救治方面走在全国前列;

  他担任国际心脏研究会中国转化医学工作委员会主任委员,先后主持国家级课题数十项,总经费超过3500万元。曾获国家发明专利授权13项,省部级科研奖项6项,并荣获“卫生部有突出贡献中青年专家”和“湖北省五一劳动奖章”荣誉称号。他就是汪道文,医院学科研究建设的实践者,著名心内科专家,华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系主任兼心内科主任、高血压研究所所长,转化医学中心暨基因诊断中心负责人。


  记者:近年来,心血管疾病的发病率呈现上升的趋势,严重威胁着人类健康,给诸多患者带来无限的痛苦和生命危险。汪教授一直从事心血管疾病临床和研究工作,在高血压诊治、诊断救治方面走在全国前列,那么,请您来谈一谈,为何主动脉血管平滑肌细胞硬化是高血压治疗的新靶点?以及预防高血压及其并发症的重要防治策略。

  汪道文教授:动脉硬化与高血压和衰老密切相关,是早期预测心血管疾病的重要指标。对于高血压和动脉硬化孰因孰果这一话题曾经在很长一段时间里存在争论。美国心脏协会(AHA)最近发表的一份声明中指出,在高血压患者和动物模型中均证实,主动脉硬化出现在血压升高之前,尤其是在中老年人高血压病人中,主动脉硬化是高血压的始动原因而非继发结果。这一新概念进一步强调了主动脉硬化在高血压发病中的重要性,表明减轻主动脉硬化可能是预防高血压及其并发症的重要防治策略。

  尽管细胞外基质蛋白和内皮细胞病变也参与了主动脉硬化,但是近年来血管平滑肌细胞(VSMC)在主动脉硬化中的作用越来越受到重视。我们前期研究发现,除了增殖和迁移之外,动脉VSMC的机械特性也是主动脉硬化和高血压重要原因。最近我们还首次发现,弹性大动脉和远心端非弹性动脉之间的VSMC的机械特性存在极大的差异。大动脉(如胸主动脉)的平滑肌细胞,而非远端动脉(如肾动脉)的机械特性,是高血压主动脉硬化发病机制的关键因素。我们发现自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑肌细胞的弹性模量明显增强,而这可能是导致主动脉硬化的一个主要原因。相对于血压正常的WKY大鼠,SHR大鼠VSMC弹性模量中的震荡性显著升高。VSMC的振荡性通过改变单个细胞的内在机械学特性以及细胞间的协同作用来改变主动脉的硬度。
然而迄今为止,调节VSMC的机械学性能的关键分子机制仍不清楚。血清反应因子(SRF)和其辅助转录因子 myocardin是VSMC结构和功能调控的核心因子。VSMC中SRF缺失的小鼠其大动脉硬度显著降低。这一现象提示SRF可能是高血压患者VSMC的机械学性能的调节蛋白。我们发现在SHR的主动脉VSMC中SRF/myocardin的表达和细胞的机械特性显著相关。SHR大鼠主动脉VSMC硬度显著增加,其SRF和myocardin的表达及其下游调控的靶基因表达也均显著增加。

  CCG-100602是一种新型的SRF的特异性抑制剂,我们发现它可以选择性的降低SHR大鼠主动脉VSMC的SRF/myocardin表达,抑制其下游硬化相关的基因转录,从而显著降低SHR大鼠VSMC内在硬度,实现降低血压的治疗目的,而CCG-100602对中小动脉如肾动脉的VSMC内在机械特性无明显影响。这一研究表明降低VSMC硬度是一个很有前景的高血压的治疗靶标。虽然血管重构也可以影响主动脉血管壁的硬度,如胶原含量和血管壁厚度,但是我们的数据表明,CCG-100602短期治疗并没有显著改变血管重构,却降低了血管硬度,最后降低了SHR大鼠血压,这也提示血管重构在SHR主动脉硬化中并非起主要作用。相对于对舒张压的影响,CCG-100602可以更早且更显著的降低收缩压,从而降低脉压差,这对中老年高血压的治疗具有更积极的意义。CCG-100602选择性地减轻SHR的主动脉VSMC病理改变,而对血压正常大鼠的血压的无显著影响,这也提示CCG-100602抑制SRF/myocardin的信号可以提供更安全的高血压治疗新途径。

  综上所述,主动脉VSMC的内在机械学特性改变是导致主动脉血管硬化以及血压升高的重要原因,也是潜在的高血压治疗新靶点。以抑制SRF/myocardin信号通路为靶点的治疗策略,可以显著降低主动脉VSMC硬度,达到降低血压的目的。

  记者:“主动脉夹层”是一种严重威胁患者生命的主动脉疾病。该病死亡率高,自起病后48小时内死亡率高达50%,是一种凶险的疾病。近年来,对于主动脉夹层的临床治疗,得到心血管病学领域越来越多的广泛关注。作为华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科主任,请您详细为我们阐述一下,针对主动脉夹层患者,主动脉夹层的基因诊断时患者应该注意哪些事项?主动脉夹层的病因对预防和治疗该病具有的重要意义,及其对转化医学所产生的意义?

  汪道文教授:主动脉夹层是一种严重威胁患者生命的主动脉疾病。该病起病急、预后差、死亡率高,自起病后48小时内死亡率高达50%,并且每拖延一小时确诊,死亡率增加1%,是一种凶险的疾病。

  明确主动脉夹层的病因对预防和治疗该病具有重要的意义,然而该病病因十分复杂,目前对其认识非常有限。虽然大多数患者为散发的、没有家族史的患者,但仍有25%的患者有明确的主动脉夹层家族史并携带有已知的致病基因。根据已知的主动脉夹层致病基因,我们扩大了基因筛查的范围,利用二代测序的手段在700余例主动脉夹层患者和150余例健康对照中进行深度测序,最终发现主动脉夹层与胶原系统相关的基因有着千丝万缕的联系。我们的深度测序发掘了新的主动脉夹层的潜在致病基因,这一发现推动了主动脉夹层的基因诊断的进步,同时也提高了临床医生对该病的认识,使我们的研究成果能够应用于临床诊断及后续的风险评估与干预。

  首先,对于已经发生主动脉夹层的患者,其家属可以进行致病突变的筛查,对于携带相同致病突变的患者能够提供有效的风险预警;其次,对于尚未发病的,携带有相同致病突变的亲属可以进行早期干预,如控制血压、血脂以及相关药物治疗,降低其发病风险,改善该携带者的预后;同时,对于该病致病基因的筛查,还为患者提供了选择性生育的理论依据,减少后代发病的风险。

  正因为主动脉夹层是一种复杂、凶险的疾。颐歉Ω门θト鲜端牟∫,探索其解决方法。基因诊断只是我们迈出的第一步,未来我们将继续将有意义的研究转化至临床进行应用。

  记者:随着人类基因组学、药物基因组学及分子生物学研究的不断深入和发展,人们对疾病多成因、异质性及个体化差异的特点有了更加全面的认识。个体化治疗已经成为临床治疗的发展方向和最有效的手段。据了解,您在全国率先开展了疾病的基因诊断和以基因诊断与分型为基础的个体化诊断医疗,能否请您结合您多年的经验谈一谈如何做到个体化治疗?

  汪道文教授:基于基因诊断技术的个体化医疗根本在于根据患者个体的遗传结构差异,实现‘量体裁衣’式的个体化用药方式,而这将成为未来理想的治病新模式。具体到药物使用而言,就是要将一个正确的药物在正确的时间、以正确的剂量用在正确的患者,以便使患者获得最好的治疗效果和最小的不良反应。但从临床上看,早期预测,个体化的治疗并非像简单的遗传变异分析那样简单。个体化医疗的一个重点就是强调提前干预,如果通过基因测序发现有糖尿病或者心血管疾病发病风险,就可以在饮食方面做一些先行调整,改善营养平衡, 延缓降低发病几率和时间。可以在人们尚无任何症状的情况下通过基因检测预测一年或者五年以后患有某些疾病的风险有多大。在心血管领域,药理遗传学已经成为了一门热门的研究方向。最有代表性的就是我们提到的华法林的个体化用药及抗血小板药的个体化选择。近年来随着药物基因组学的不断深入,依赖于药理遗传学的结果而建立起来的华法林维持剂量应用模型不断的在尝试应用于临床。最新的证据显示,我们同济医院心血管实验室已完成了1500例以上患者基因分型指导华法林剂量的调整。我们的临床实践证明,通过基因分型按照药理遗传学模型能非常准确有效的指导临床华法林应用,可大大减少INR的检查和降低由于用量问题(过量或不足)带来的风险。个体化医疗将对我们心血管疾病的早期检测和干预提供极大的帮助,对心血管疾病的早期发现,早期诊断治疗及预后的改善将产生积极的影响。
 
  记者:汪教授一直重视临床与教学、科研相结合,带领团队长期从事心血管疾病临床和基础研究,建立了疾病规范化治疗体系。那么,请问,主动脉夹层与胶原基因突变研究取得了哪些新的进展?

  汪道文教授:主动脉夹层是心血管系统的急危重症,人们对其原因或致病基因和发病机制均知之甚少,因此无法早期预测和预防。虽然综合征性家族性主动脉夹层已有研究并发现与FBN1和COL3A1等基因突变有关,然而约80%的主动脉夹层病人是非综合征的散发病例,其遗传学致病基础是否与家族性主动脉夹层患者相同尚不得知。胶原-基质金属蛋白酶(MMP)/金属基质蛋白酶组织抑制物(TIMP)之间的平衡,在维持主动脉壁的强度和功能中起重要作用,这一系统失衡是否在散发主动脉夹层的形成中起重要作用?

  针对上述这两个问题,我在本院所带领的团队对702例国人散发非综合征性主动脉夹层患者和163名正常对照者的胶原-MMP/TIMP系统全部人类73个编码基因(45个胶原、24个MMP和4个TIMP)的外显子区及其邻近调节区域进行了深度靶向测序(平均716×)。经过严格筛选及比对,初步描绘了散发主动脉夹层患者的胶原-MMP/TIMP系统的致病突变图谱。除发现了报道过的COL3A1基因2个致主动脉夹层综合征突变外,还在胶原-MMP/TIMP系统发现了52个新的丧失功能突变(LOF)和255个可疑致病突变,解释了31.05%的散发主动脉夹层病例。此项研究还发现,散发主动脉夹层没有“致病热点”突变;15.13%散发主动脉夹层患者携带2个或2个以上可疑致病突变。携带越多的致病突变发病年龄越早;一些病例是de novo突变导致的。

  此项研究进一步对8例散发主动脉夹层(7例携带可疑致病突变和1例FBN1突变的马凡综合征)及2例正常人主动脉组织进行了转录组测序,结果发现病例组均有显著异常,而且胶原-MMP/TIMP系统突变导致的主动脉夹层与马凡综合征导致的主动脉夹层主动脉组织mRNA表达谱也有差异,说明其致病机制不同。此项研究还首次构建了Col5a2基因敲除大鼠模型,发现基因缺陷鼠主动脉发育不良,平滑肌和弹力纤维减少,从而证明了该系统突变的致病作用。

  总之,此项研究第一次证明,在中国约三分之一的散发性主动脉夹层发病可能是由胶原-MMP/TIMP系统编码基因突变引发。这对于深入研究主动脉夹层发病机制、临床遗传检测和人群风险预测及预防将有重要意义。

  记者:九月的江城,气侯宜人,今年恰逢同济心血管疾病高峰论坛会议迎来第一个十年,回顾同济心血管疾病高峰论坛召开之初到如今迎来第十个年头,您作为大会创办人一定有着深刻的感触,有请您回顾一下十年来此项会议的发展历程和所取得的成果。

  汪道文教授:同济心血管疾病高峰论坛已历经了十个年头,创建这个论坛的初衷是基于我们的责任。同济医院是国家中部地区的重要医疗中心,它的责任不仅仅是治疗一般的患者,更重要的是使疑难危重患者得到救治,同时,推动国家医疗创新,带动周边医疗事业的发展。

  为促进湖北省及周边地区医疗事业的发展,我们需要建立一个学习交流的平台,在提高中部地区医疗人才创新水平的同时,惠及广大的基层医生,因此“同济心血管疾病高峰论坛”应运而生。经过十年的发展,这项会议得到了基层医生以及一些大城市比较基层的医院的普遍认可,在他们看来,这项会议使他们认识到了先进的理念、技术和思想,非常切合他们的工作需要。另外,除了会议本身搭建的平台外,会后我们每年还会开展十余次基层教育工作。

  迄今为止,每年参会人数达千余人,从开始的基本培训到现在较深层次的培训。比如说冠心。ジ蠹遗嘌档氖腔镜恼锒虾椭瘟品桨。近几年,我们带领周围的医院建立胸痛中心,形成了胸痛中心医疗模式。至今年5月份,我们已对湖北省50余家基层医院进行胸痛中心基础理念的培训,使他们认识到胸痛症候群的重要性,并帮助其实际申报等工作。从而发挥了一个区域医疗中心和教学医院应该起到的带头作用。

  记者:据了解,华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科在您的带领下,无论是从临床、科研、教学,还是从人才培养方面,都取得了长足的发展,带动了心血管内科不断发展壮大。作为科室主任、带头人,请您详细介绍一下同济心内科12年来,在您的带领下所取得的成就?

  汪道文教授:华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科是教学医院的心血管专科,也是国家重点学科和国家重点专科,作为大内科和心血管专科主任,我始终将学科建设和发展放在首要位置。多年来始终如一的拼尽全力做学科发展的工作。

  在人才培养方面,目前我们专科已建立了一支人才齐全的医疗队伍。我们从基层培训开始,要求医生懂科研,做科研,同时用科研的思维来做临床工作,这是我们基本的培训思路,也是我们接受硕士和博士训练的意义所在。接受这样的训练才可以使医生站在学科前沿,并将科学前沿的研究成果引用到实践中来。

  另外,科研建设是整个学科建设的一部分,包括基础科研和临床科研两方面工作。令人可喜的是目前临床科研和基础科研都在同步发展。比如临床科研,除了小宗的疾病研究之外,在大宗疾病研究、大数据研究方面,我们也做了比较多的工作,我们的文章分别发表到Circulation、  JACC等学科权威杂志上。我们做的临床研究或基础研究(尤其是基础研究)是研究中国人相对特有的一些问题,而且不仅是探究治疗方案及遗传背景对人群治疗的反应,更重要的是在临床实践的基础上发现问题来做基础研究。我们在基础研究领域每年发表的SCI论文达30到40篇,刊登在Circulation、JACC、Circulation Research等高影响因子刊物上。身为临床医生,尽管不能像科学家那样做的那么极致、深入,但是我们提出的科学问题更切合临床实际和临床需要。通过科学研究和论文的发表,奠定了我们学科在中国心血管学科地位,在团队建设、学科建设以及亚专科发展方面形成了一个比较好的局面。

  记者:正如您以上所提到的,亚专科建设在您的带领下形成了一个很好的发展局面,请您具体谈一谈亚专科是如何在您的带领下,实现突飞猛进的发展。

  汪道文教授:心血管亚专科的发展实际上涉及许多方面,其中,基础研究结合临床实践就是一种很好的促进亚专科发展的方式。同济心内科除了注焦于大家熟知的一些亚专科之外,如冠心病、结构性心脏。ㄏ忍煨约膊、瓣膜疾病等)、心律失常等,在一些相对冷门、大家重视度不足的亚专科上也有自己独特的认识,例如高血压、血脂异常的形成机制上。以高血压举例,大家普遍认为高血压治疗很简单,高血压药物随便用,但完全不是这样。在过去的工作过程当中,我们着力于高血压的诊断、鉴别诊断、病因诊断,观察随访了两千余例高血压患者,发现继发或有明确病因的高血压患者占30%以上。毫无疑问,从科研和临床方面提高对高血压这类亚专科的认识,进行对因治疗可使患者极大获益。另外,基于对遗传疾病尤其是心脏猝死类
遗传疾病诊断等方面的认识,我们也将率先在全国范围内推动遗传心血管疾病亚专科的开展。

  记者:正如您以上所提及到同济医院在长期发展探索的过程中,形成了自己独有的认识,以急危重症患者和疑难重症患者救治为主。当前越来越多的人也在关注精准医疗,而您在此方面所带领团队做了诸多工作。有请您介绍一下精准医疗在危重症救治和疑难重症救治方面有哪些重要价值?以及它的应用前景又如何?

汪道文教授:将心血管疾病的救治模式形成一套规范的治疗方案是我们学科发展的重要方面。规范的医疗方案不仅要被同济医院的医生熟知,还要惠及我们所能辐射和影响到的地区,这也是国家医保所强调的。作为区域医疗中心,并不是要和县医院和其他医院抢资源,而应该起到带头作用,尤其是在心血管疾病的急危重症以及疑难病症方面。同济心内科多年来致力于救治心血管疾病急危重症和疑难病症患者,在此过程中形成了自己独有的认识。这也使得同济医院的医生形成了这样一种理念:危重症患者,我们不承接谁来承接?同济心血管科不承接谁来承接?

  猝死、危重症心衰、大面积心肌梗死、心源性休克等疑难危重症的诊断和救治都是我们学科的优势。同济医院除主院区之外,还形成两个分院区,形成一体两翼的模式。三个院区是统一领导、同品质发展,但独立和联动工作,在发展过程当中,我们形成了一支训练有素的团队,实行24小时守候制度,有危重症患者,无论是心肌梗死、肺梗塞,或者是急性主动脉夹层等,来了之后立刻承接救治。例如胸痛中心承接最多的就是急性心肌梗死,在急性心肌梗死救治过程当中,大面积的心肌梗死易导致心源性休克、泵衰竭,过去大部分医院是不愿意救治的,但在我们学科是积极承接这样的患者,认为这种抢救是有价值的,救活成功后的患者能获得非:玫挠,同时医生也会非常有成就感,体现我们的劳动价值。

  除此之外,主动脉夹层患者的救治一般需要等半个月之后再做治疗,要么做手术,要么放支架,但在同济医院,我们会按照胸痛中心的要求立刻做出诊断,需要装支架的立刻实施支架手术,或者通过外科进行杂交手术,极大地提高了患者的存活机会。与此同时我们对基层医院进行培训,基层可以做手术的,我们远程指导,不能解决的进行初步救治后立刻转院到我们科进行救治。

  另一个令人非常骄傲的是暴发性心肌炎的救治。暴发性心肌炎死亡率极高,据资料显示,在美国,暴发性心肌炎的死亡率是70%以上,在中国急危重症救治认识不足的情况下,这类疾病的死亡率将会更高。我们早年对暴发性心肌炎的死亡率进行统计,结果显示死亡率高达60%,这引起了我们的高度重视。近几年,通过阅读大量的学术研究,并进行基础研究,同时经过学科讨论和伦理委员会批准,我们开展了临床观察性研究,形成了同济医院特有的救治方案,即以“生命支持”为依托的暴发性心肌炎综合救治体系,按照这样的方案前后救治了将近40例患者,取得了非:玫牧菩。可以非常自豪地说,遇到这类患者,如果尽早转我院,患者可有极高的存活机会。目前该救治方案已通过了中华医学会心血管病学分会,形成了专家共识,即将刊登于中华心血管病杂志上。另外,我们仍不断的在进行临床总结积累经验,希望将来在此基础上可以在全国范围内开展多中心协作研究。

  我们学科另一个发展方向就是精准医疗。精准医疗实际上是一个理想的境界,目前来说,心血管精准医疗只是在部分工作上取得了突破,比如说华法林的使用。华法林是一个非:玫目鼓┪,但华法林的使用存在相当大的风险,其治疗安全窗口非常小。在临床实践过程中,我们可通过遗传基因多态性指导华法林的使用剂量,类似的,我们通过基因诊断、基因分型指导其他心血管疾病的诊断,如肥厚性心肌病、扩张型心肌病、主动脉夹层等。另外, 中国人的遗传背景和西方人的遗传背景不完全一样,我们认识到绝不可以完全拿西方的研究成果来指导我们的医疗实践。例如氯吡格雷是支架植入术后双联抗血小板重要治疗药物之一。在欧美人群中,基因型会影响氯吡格雷代谢,因此国内许多医疗机构相继开展了氯吡格雷基因分型来指导用药。但我们的研究团队在中国人群中通过多中心大样本研究发现,虽然中国患者携带“氯吡格雷抵抗”的基因变异频率明显高于欧美人群,但中国患者的不良心血管事件发生率却显著低于欧美人群(1.4%比8.8%~15.4%)。研究结论显示参与编码氯吡格雷代谢作用通路蛋白的基因变异不影响中国冠脉支架植入术后患者和急性冠脉综合征患者的临床预后。这项研究表明中国人不需要调整药物治疗方案,不仅节省了药物开支,更方便了患者用药,减少副作用。我们也进一步认识到,我们需要做自己的研究,讲中国人的故事,造福国人健康。

  另外,在心力衰竭治疗上,我们经历了两个里程碑式的发展,马上将迎来第三个里程碑。第一个里程碑是血管紧张素转化酶抑制剂的使用,可使五年死亡率降低15%。第二个里程碑是β受体阻滞剂,可使五年死亡率降低30%到50%。但由于医生对这类药物的治疗效果认识不足,也不知道对于哪类患者有效,因此即使是在我们医院,使用率也只有50%。在此基础上,我们开展了遗传学研究,结果发现有60%以上的携带单核苷酸变异的中国人群对β受体阻滞剂治疗有效,这项成果目前我们还没有发表,这将改变我们的指南和专家共识,将会是第三个里程碑。

  总体来讲,精准医疗是一个理想的境界,我们还有许多工作要做,在未来我们也将逐步开展。

  记者:据了解,2017年9月9日,在第十届同济心血管疾病高峰论坛上,举行了成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识发布会。本共识是由您起草执笔,那么,请您介绍一下有关成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识的发布情况?以及制定此共识的初衷?这一共识的发表对疾病的诊疗有着哪些促进作用?

  汪道文教授:在充分理解暴发性心肌炎的病理生理基础上建立一个系统的、有效的救治方案,是我们制订这个共识的初衷。暴发性心肌炎通常是由病毒感染导致的,一是病毒直接作用于心。贾滦募⊙祝欢亲陨砻庖叻从,也就是患者感染病毒后,人的免疫系统对抗病毒,“过度防卫”对自身正常细胞进行攻击,造成对心肌的伤害,所以类似于像感冒、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染都有可能引发“暴发性心肌炎”。这类疾病起病急骤,进展迅速,常并发休克、急性左心衰、多脏器功能衰竭等严重并发症,死亡率极高。在部分青少年心脏性猝死尸检患者中,心肌炎占2%~42%;在部分活检扩张型心肌病患者中,心肌炎患者占9%~16%(成人)或者46%(儿童);而目前暴发性心肌炎还没有很好的救助手段,国内外也仅停留于经验治疗阶段。为此,在充分理解了暴发性心肌炎的病理生理基础上,急需建立一个系统的、有效的救治方案,形成共识,以提高救治的存活率,挽救患者生命。

  2017年9月9日,在第十届同济心血管疾病高峰论坛上,举行了成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识发布会。本共识由我起草执笔,中华医学会心血管病学分会精准医学学组、中华心血管病杂志编辑部、成人暴发性心肌炎工作组共同发布,刊发在中华心血管病杂志2017年9月第45卷9期。

  我们从2014年开始,经多次研究讨论制订治疗方案,提出了“以生命支持为依托的综合救治方案”。对暴发性心肌炎患者联合IABP、呼吸机辅助通气、ECMO、CRRT等治疗措施,使本中心的暴发性重症心肌炎患者得到了规范化、标准化的治疗,死亡率下降至10%,远远低于欧美大型心脏中心的抢救死亡率。同时,我们还建立了积极有效的危重患者救治及守护模式,为后续重症治疗的管理和监督提供了有效的示范。

  当然,救治体系的形成,也离不开医院领导的大力支持,他们认为这是一项非常有价值的工作,也是同济医院应该做的事情。因此我更加放心大胆地,有信心地去做这件事情。目前全世界在这方面还没有形成共识,而暴发性心肌炎患者大多数是青壮年,正是能够为国家做贡献的年纪,他们的死亡,是家庭,是社会极其重要的损失,我们希望更多的医生能认识到暴发性心肌炎是可以救治的,能挽救更多的生命。

  成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识的发布为心血管疾病的救治开辟了一条新的途径,后续将在全国和世界推广此共识和使用“以生命支持为依托的综合救治方案”。

  另外,也非常感谢中华医学会心血管病学分会主任委员葛均波院士等学会领导和心血管学界同仁们的大力支持,将共识发表在中华心血管病杂志上,通过这样的一个平台,能使更多的医务工作者对暴发性心肌炎患者进行规范的救治,为祖国医疗事业作贡献。

  (本次采访感谢365医学通讯社的大力支持。

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作者简介
汪道文
单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院
简介:  华中科技大学同济医学院附属同济医院,博士生导师,内科学系主任兼心内科主任、高血压研究所所长、转化
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