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ARVC室速病例的导管消融与随访

病例资料

    患者,女性,60岁,农民。阵发性胸闷、心悸8月余,加重3天。2009年10月21日入院。8月余前胸闷、心悸,心电图示室速,利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物无效,电复律终止室速。时有心悸发作。1月余前胸闷、心悸再发伴头晕,血压下降,心电图示室速,应用可达龙、心律平、利多卡因等药物无效,电复律转复窦律。建议患者及家属植入ICD,但因经济原因而拒绝。6天前在当地行室速射频消融术,术中室速发作,血压下降,未能继续消融。3天前室速再发,伴黑曚、血压下降,药物无效,电复律转复窦律,为进一步行射频消融治疗,120救护车护送至我院。无猝死家族史。

检查与治疗

  入院体格检查可闻及早搏4~5次/分,其余未见明显异常。12导联心电图示窦缓、Ⅰ度AVB,V1~V4导联T波倒置,见Epsilon波,QT间期正常(图1)。室速心电图表现左束支阻滞形,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为QS波,心率161次/分(图2)。胸片示两肺纹理增多、心影增大。超声心动图示左心室内径正常上限,余房室大小正常范围。室间隔与左室后壁厚度正常上限,左室舒末内径50mm,室间隔厚度11mm。左室收缩活动尚可,左室射血分数63%。右室侧壁变。穸任4.6mm,收缩活动减弱,右室射血分数32%。心脏双源CT检查,前降支近中段中度狭窄、右冠近段轻度狭窄。心脏核磁共振成像检查右室扩张,收缩活动减弱,侧壁变薄。血清钾4.10 mmol/L。心肌酶学检查未见异常。术前应用低分子肝素皮下注射,手术前2~3小时停用。

病例讨论

电生理检查与导管消融术
  1. 签署知情同意书后,局部麻醉下穿刺右侧股动、静脉,用肝素进行系统抗凝,初始一次给药5000IU,随后整个术中每小时给1000IU。通过计算机多导系统记录体表心电图和双极心内心电图(LabSystem,Bard Electrophysiology,Lowell,MA,USA)。心电图用30~500 Hz进行滤波。心内心电图滤波范围为30~400 Hz。用程序刺激仪(MicroPace EPS320CARDIAC STIMULATOR,USA)起搏,强度为2倍舒张期阈值、脉宽2 ms。经8F鞘管分别将猪尾导管送入右、左心室,行心室造影。左室舒张收缩活动尚可,左室射血分数67%。右室扩大,收缩活动减弱,游离壁近三尖瓣环尤为明显,右室射血分数28%(图3)。


  2. CARTO XP系统引导下,选用盐水灌注导管(Thermo Coo lNavi-Star,Biosense-Webster)在窦律下进行右心室三维电解剖成像,取100个点以上,标记勾画出三尖瓣、肺动脉瓣瓣环。将心脏双源CT图像输入到CARTO, CARTO MergeTM图像融合软件功能模块得到精确的三维解剖结构图像,来指导消融手术的进行。振幅标测,双极信号电压取值范围0.06~1.5 mv,低于0.5mv为低电压:矍,大于1.5mv为正常心肌区。右室游离壁近三尖瓣瓣环标测到大片低电压:矍,显示为红色,
紫色代表高电压正常心肌区(图4)。

  激动顺序标测,右心室程序刺激,S1(330 ms)刺激诱发持续性室速,室率170次/分,室速周长(TCL)354 ms,QRS形态与临床室速一致。患者稍有心悸、胸闷,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。患者生命体征稳定,室速下取点行激动顺序标测。右心室电激动范围为99~64 ms,仅占室速周长46%,提示其余64%的电激动可能局限在低电压:矍、心外膜。激动顺序标测提示室速的出口和慢传导区可能位于近三尖瓣环的低电压:矍ㄍ5)。
  拖带标测,室速时在可能的室速出口和慢传导区取点进行拖带标测。消融导管远端320 ms快速刺激,并夺获心室。拖带刺激心室产生的QRS波形和室速QRS波形相同,证实隐匿性拖带。刺激信号-QRS波群间期(S-QRS)和心内电图-QRS波群间期(Eq-QRS)大致相同,S-QRS- Eq-QRS≤20 ms。中止刺激后,原室速恢复,刺激后间期(PPI)=354 ms。PPI-TCL≤30 ms,提示刺激部位在折返环上(图6)。

  3. 线性消融,室速时用拖带标测方法识别起始消融靶点:隐匿性拖带,PPI-TCL≤30 ms或S-QRS-EqQRS≤20 ms。从起始消融靶点一边向:壑行,一边垂直于三尖瓣环(如果其距离<2 cm)消融。:壑行亩ㄒ逦10 mA的刺激强度,2 ms脉宽不能夺获心室。消融导管在出口周围记录到收缩期前电位,此处以30 W功率进行盐水灌注17 ml/min放电消融,局部收缩期前电位即刻消失,而后室速中止,转复窦性心律(图7 A, B)。
  完成线性消融后,程序刺激S1、S2、S3、S4分别达500/260/260/200 ms未诱发任何心动过速。
  4. 术后随访,至今已38月余,无并发症发生。患者无心悸、胸闷、无黑曚、晕厥发作,心电图、Holter偶见室早,未见室速。超声心动图示左心室内径正常上限,余房室大小正常范围。室间隔与左室后壁厚度正常上限,左室射血分数70%。服用药物为美托洛尔、氯沙坦钾、门冬氨酸钾镁、阿司匹林。小 结
  ARVC室速的标测与导管消融有一定的难度和风险。我们报道一例60岁女性患者,室速频繁发作,药物无效电复律终止。符合ARVC诊断。因经济条件等原因无法植入ICD。该患者右室:鄞,且。ㄗ畋〈4.6 mm),位于游离壁,标测、消融操作导管有一定难度与风险,消融时产生严重并发症的风险较高。CARTO引导下行基质标测、激动顺序标测,结合拖带标测,证实ARVC室速电生理机制为折返,折返环位于低电压:矍。成功安全地进行线性消融。随访3年余,无室速发作。
术后讨论
  该病例为一老年女性患者,符合致心律失常性右心室心肌。ˋRVC)的诊断标准,以室速为首发表现,ARVC病程时间不确切。ARVC室速呈典型心电图表现,左束支阻滞形,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为QS波。该患者右室:鄞,且。ㄗ畋〈4.6 mm),位于游离壁,标测、消融操作导管有一定难度与风险,消融时产生严重并发症的风险较高。该ARVC患者室速相对形态单一、频率较慢、血流动力学相对稳定,有利于激动标测与拖带标测。CARTO引导下振幅标测识别低电压:矍挥谟沂矣卫氡,范围较大。激动顺序标测提示可能的室速出口和慢传导区位于低电压:矍咴到獍臧昊,拖带标测提示室速为折返机制,但折返环并非围绕:鄣耐饣氛鄯,而是:勰诘哪诨氛鄯。结合标测识别起始消融靶点,成功进行线性消融。长期随访未见室速发作。
  ARVC病理特征为正常心肌逐渐被纤维脂肪组织所取代。通常累及右心室,左心室和间隔也可受累。“岛样”:矍,可导致折返性室速。临床表现变化大,可暂时性进展,也可数十年保持稳定。临床上多见于20~40岁男性,确切病因不明,可散发,或为家族性发病。约50%的ARVC表现症状性室性心律失常,左束支阻滞形室速,常伴有多形性室速;典型情况下运动中出现室性心律失常;心源性猝死,可以是首发症状。
  目前的指南推荐,高危患者如室速频率220次/分,且有黑曚、晕厥或家族性猝死病史的患者,都应常规建议其植入ICD。植入ICD也存在一定风险,如右心室穿孔、电极位置不佳、边缘参数致ICD功能不当。室速频繁发作,ICD多次放电,甚至发生电风暴。药物治疗可选择β受体阻滞剂、索他洛尔和胺碘酮。
  利用三维标测系统进行基质标测,结合拖带、起搏标测对ARVC室速进行线性消融取得较好的疗效。对于因各种原因无法植入ICD或ICD植入后室速频繁发作的ARVC室速患者,导管消融作为治疗选择之一,是安全、有效的,可减少甚至根除室速发作。
  近年的研究发现,与单纯心内膜导管消融治疗ARVC室速相比,心内膜、心外膜联合同时进行消融的策略长期成功率(3年)更高(84% vs 52%)。结合患者的病史资料、室速时心电图特点、心内膜标测信息、心脏影像资料等有助于提示可能需要选择心外膜途径,特别是部分经过心内膜导管消融术后复发的病例。在经验丰富的心脏电生理中心,ARVC室速行心外膜途径进行导管消融的结果较好,但是心外膜途径进行导管消融有一定的操作难度,并且存在严重并发症(包括死亡等)的风险,总体报道相关并发症的发生率约6%。

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